Aux concentrations dépassant 1 µM, nous avons constaté une cytotoxicité dans les deux lignées cellulaires, ce qui implique une Cardiomyocytes Cytotoxicité CE50 = ND Viabilité CE50 = ND Caspase CE50 = ND cation et la survie des cellules cancéreuses. Il a été démontré que Bortezomib exerce une activité antitumorale dans tous les cancers impliquant des lymphocytes B. K562 Cytotoxicité CE50 ~15nM Viabilité CE50 = 20nM Caspase CE50 = 16nM Bortezomib manifeste une forte spécificité pour les cellules K562 et des effets sur la santé cellulaire dose dépendant, avec une baisse de la viabilité et un accroissement correspondant de la cytotoxicité. L'augmentation du signal caspase-3 indique que le mécanisme toxique est lié à l'induction de l'apoptose. Dans le modèle K562, la baisse du signal de cytotoxicité aux concentrations plus élevées de Bortezomib résulterait de la cinétique d'activation et de dégradation du biomarqueur, dépendantes du temps. Les cardiomyocytes ne manifestent aucun effet "hors cible" détectable sur la santé cellulaire. Ces résultats sont tirés d'un poster présenté lors de la conférence 2011 de la European, Middle Eastern and African Society for Biopreservation and Biobanking (ESBB). ▶ Visualiser le poster L'inhibiteur de protéasome Bortezomib manifeste des effets cytotoxiques spécifiques envers sa cible K562 mais non envers les cardiomyocytes toxicité cardiaque potentielle du traitement par Imatinib, à savoir un effet "hors cible". Observée chez les seules cellules K562, l'augmentation du signal caspase-3/7 indique que le mécanisme de toxicité est spécifique de l'apoptose, alors qu'il s'agit d'une cytotoxicité générale chez les cardiomyocytes. Bortezomib inhibe le protéasome 26S, qui fait partie d'un complexe de protéines dont on pense qu'ils sont indispensables à la multipliPour commander le test ApoTox-Glo™ Assay ApoTox-Glo est une marque de Promega Corporation. 15 Luminescence (ULR) Luminescence (ULR) Fluorescence (UFR) Fluorescence (UFR)

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